Problématique

Problématique

Radiochimie humaine

En cas de contamination humaine accidentelle ou chronique, les stratégies actuelles de décorporation des actinides (traitements utilisant une substance chimique capable d’éliminer des éléments radioactifs ou toxiques incorporés par l’organisme) ont une efficacité relative. Pour établir des stratégies de décorporation ou de prévention plus efficaces, applicables et disponibles en toutes circonstances (population civile, militaire, à large échelle ou non), il convient avant tout de mieux comprendre les processus d’échange vers les organes cibles. Or à ce jour, bien peu de données permettent cette approche mécanistique de la contamination car la majorité des études se sont attachées à élaborer des modèles biocinétiques. Certes ils sont essentiels, car ils décrivent de façon macroscopique le devenir du métal et sa distribution dans un organisme. Mais ils doivent être complétés par une approche à l’échelle moléculaire qui décrit les mécanismes biochimiques à la base de ces distributions. 
Le squelette est le compartiment majeur d’accumulation pour l’ensemble des actinides et ce quel que soit leur degré d’oxydation (mis à part pour Am(III) majoritairement stocké dans le foie). Les études médicales relatives à la toxicité de l’uranium ont montré que la plupart des patients exposés à cet élément ont développé une insuffisance rénale ou une pathologie osseuse. Dans ce dernier cas, l’hypothèse est qu’au niveau moléculaire, l’ostéopontine (OPN) – une protéine cible humaine nouvellement identifiée – pourrait jouer un rôle important dans l’accumulation in vivo de l’uranium mais aussi d’autres actinides comme le plutonium dans les régions de croissance osseuse.