Directeur de recherche
Gérard LAMBEAU
Thèmes de recherche
Gérard Lambeau, directeur de recherche CNRS à l'IPMC (CNRS-Université Côte d'Azur) est lauréat sénior de la Fondation Jean Valade pour son projet "Révolution dans le suivi médical de la glomérulonéphrite extramembraneuse". Le prix Senior de la Fondation Jean Valade, doté de 40000 euros, est destiné à des découvertes dans le domaine médical qui trouvent une application diagnostique, physiopathologique ou thérapeutique rapide.
C’est en étudiant les mécanismes d’action des venins de serpent que Gérard Lambeau, directeur de recherche CNRS à l'Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire (IPMC), a découvert un gène particulier : PLA2R1. Au delà de son rôle dans le cancer et les maladies inflammatoires, ce dernier est impliqué dans une maladie auto-immune rare mais grave, qui touche les reins, la glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM). Chez 70% des patients, la protéine PLA2R1 issue du gène du même nom, est la cible d'autoanticorps produits par le système immunitaire à la suite d’une réaction autoimmune d’origine encore inconnue, ce qui cause la maladie. Pour 3% des patients, une seconde cible, THSD7A, a également été découverte par l’équipe. Avant ces découvertes, cette maladie rare ne disposait pas d’outils diagnostiques efficaces et spécifiques.
Ces travaux ont révolutionné le suivi médical pour trois quarts des patients, en permettant de mieux diagnostiquer la maladie, de prédire son évolution et d’adapter le traitement immunosuppresseur, notamment pour les formes graves.
C’est en étudiant les mécanismes d’action des venins de serpent que Gérard Lambeau, directeur de recherche CNRS à l'Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire (IPMC), a découvert un gène particulier : PLA2R1. Au delà de son rôle dans le cancer et les maladies inflammatoires, ce dernier est impliqué dans une maladie auto-immune rare mais grave, qui touche les reins, la glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM). Chez 70% des patients, la protéine PLA2R1 issue du gène du même nom, est la cible d'autoanticorps produits par le système immunitaire à la suite d’une réaction autoimmune d’origine encore inconnue, ce qui cause la maladie. Pour 3% des patients, une seconde cible, THSD7A, a également été découverte par l’équipe. Avant ces découvertes, cette maladie rare ne disposait pas d’outils diagnostiques efficaces et spécifiques.
Ces travaux ont révolutionné le suivi médical pour trois quarts des patients, en permettant de mieux diagnostiquer la maladie, de prédire son évolution et d’adapter le traitement immunosuppresseur, notamment pour les formes graves.